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11月16日

天津大学王涛课题组发现人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制

作者 : admin | 分类 : 生物医学 | 超过 6 人围观 | 已有 0 人发表了看法
原标题:天津大学王涛课题组发现人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制

11 4日,天津大学生命科学学院王涛课题组在Journalof Virology在线发表了最新研究成果,论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses

天津大学王涛课题组发现人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制

肠道病毒EV-D68Enterovirus D68可引起典型上呼吸道感染症状,同时还会诱发中枢神经系统疾病,如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等近年来,我国对EV-D68 的检出率逐渐升高,存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A 蛋白酶(2Apro是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。

王涛团队发现在感染E V-D68后,2Apro可显著抑制SEV 诱导的型干扰素反应。进一步研究发现,2Apro能够分别在HeLa HEK293T细胞中切割TRAF3 C端区域,切割后得到的条带大小为4 0 kDa 左右。同时,2Apro中第107 位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后,丧失TRAF3 的切割活性,而TRAF3 中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时,表现出2A pro切割的抗性。

天津大学王涛课题组发现人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制

1 EV-D68非结构蛋白2Apro切割TRAF3

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天津大学王涛课题组发现人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制

2 EV-D68 非结构蛋白2Apro切割TRAF3 的关键位点

本研究发现了EV-D68 2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白,从而破坏宿主的先天免疫应答并对2AproT RAF3切割的具体位点和机制做了详细报道

天津大学王涛课题组发现人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制

3 EV-D68 2Apro靶向T RAF3阻断天然免疫信号通路作用模式图

本文链接:DOI:10.1128/JVI.01856-20

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