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09月12日

抑郁症:一种炎症紊乱的精神疾病;需要关注的市场和患群

作者 : admin | 分类 : 生物医学 | 超过 9 人围观 | 已有 0 人发表了看法
原标题:抑郁症:一种炎症紊乱的精神疾病;需要关注的市场和患群

竞争加剧,精神压力增大,人群抑郁症患病率也达到了10-20%(女性高于男性)。抑郁症每年引起数万人自杀。

抑郁症:一种炎症紊乱的精神疾病;需要关注的市场和患群

精神压力诱发抑郁症的大致免疫学机制

抑郁症患者表现出各种精神和功能改变,包括睡眠、食欲、认知,情绪等。

抑郁症的危险因素包括抑郁家族史 (大约35%的风险是遗传的),幼年时受到虐待,女性易患,竞争加剧的生活工作压力。一些基础性疾病也增加了抑郁的风险,心血管疾病,糖尿病等代谢相关疾病以及自身免疫性疾病相关性极强。

炎症紊乱是抑郁症的免疫学基础

抑郁症:一种炎症紊乱的精神疾病;需要关注的市场和患群

炎症因子紊乱是抑郁症免疫病理主要特征

  • 促炎症因子主要见于:非典型性抑郁( Atypical depression )和重度抑郁症(MDD)。
  • 抑郁症病人促炎症因子和急性期蛋白增加:IL-6, TNF, IL-10, sIL-2, CCL2, IL-13, IL-18, IL-12, IL-1RA,sTNFR2, CRP等。但是IFN-γ降低。

  • 炎症因子水平与抗抑郁药物使用,性别,和部分亚型有一定相关性。如:非忧郁症抑郁症(nonmelancholic)表现出促炎症因子增加,而忧郁症性抑郁症则可能出现促炎症因子减少的情况。

  • IL-6与抑郁症慢性化及一些急性发作相关。

  • TNF和CRP与严重程度以及抗抑郁药物的疗效相关。

  • 促炎症因子及炎症小体也会出现在其他精神疾病,比如双相情感障碍 和精神分裂症。

  • 抗炎症因子,如IL-10和TGF-β也在抑郁症患者升高,甚至和抗抑郁药治疗效果相关。但是IL-4下降。

  • IL-17A会引起抑郁样症状,所以IL-17A为免疫学特征的自身免疫性疾病患者,可能出现抑郁症的症状。

  • 脑部细胞因子主要来自于小胶质细胞,神经元和星形胶质细胞也可分泌。此外,BBB的开放,使得外周细胞因子进入大脑。

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抑郁症病人促炎症因子和急性期蛋白增加:IL-6, TNF, IL-10, sIL-2, CCL2, IL-13, IL-18, IL-12, IL-1RA,sTNFR2, CRP等。但是IFN-γ降低。

炎症因子水平与抗抑郁药物使用,性别,和部分亚型有一定相关性。如:非忧郁症抑郁症(nonmelancholic)表现出促炎症因子增加,而忧郁症性抑郁症则可能出现促炎症因子减少的情况。

IL-6与抑郁症慢性化及一些急性发作相关。

TNF和CRP与严重程度以及抗抑郁药物的疗效相关。

促炎症因子及炎症小体也会出现在其他精神疾病,比如双相情感障碍 和精神分裂症。

抗炎症因子,如IL-10和TGF-β也在抑郁症患者升高,甚至和抗抑郁药治疗效果相关。但是IL-4下降。

IL-17A会引起抑郁样症状,所以IL-17A为免疫学特征的自身免疫性疾病患者,可能出现抑郁症的症状。

脑部细胞因子主要来自于小胶质细胞,神经元和星形胶质细胞也可分泌。此外,BBB的开放,使得外周细胞因子进入大脑。

抑郁症:一种炎症紊乱的精神疾病;需要关注的市场和患群

未来.....

现在的抑郁症诊断标准,是DSM-5(精神障碍诊断与统计手册.第5版) 为基础,实验室诊断还没有在临床使用。因而诊断受到医师主观因素的影响,但是疾病的病理生理基础研究薄弱,还没有很好的生物标志物作为诊断标准,可以应用于临床。

过去对于抑郁症的基础医学研究,基本上是单因素为主,比如遗传因素,细胞因子,免疫细胞分化,体内微生物组等。但是整体研究还处于初级阶段,并没有办法完全揭示抑郁症的发病机理,没有办法将生物药品(如IL-6,IL-17,TNF-α等抑制剂)真正用于临床。

未来,对于抑郁症病程中,细胞因子,免疫细胞分化,微生物组,遗传的四位一体的动态监测,以及炎症因子抑制剂临床试验的开展,可能会给抑郁症的治疗带来新的希望。

喵评:抑郁症总体而言是炎症因子的紊乱(促炎症和抑制炎症因子都可能增加),这一点与其他炎症性疾病有所不同。

主要参考文献

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